Dalam perjalanan bertahun-tahun, tidak ada kata sepakat dalam kesusasteraan mengenai esofagus jangka pendek yang semula jadi sebagai anomali perkembangan bebas. Sumbangan terbesar kepada etiologi, patogenesis, data klinikal-morfologi, diagnosis dan rawatan kerongkong pendek kongenital dibuat oleh B. Barret (1959). Penyakit ini diterangkan dalam kesusasteraan di bawah nama yang berlainan: brachiozophagus, perut dada, perut tidak masuk, perut dada separa.
Penampilan esofagus pendek yang terangsang dijelaskan oleh pelanggaran pembentukan saluran pencernaan pada masa embrio awal, apabila esofagus dipenuhi dengan epitel silinder. Penggantian epitel ini, bermula dengan pertengahan pertengahan esofagus, terganggu, akibatnya yang ketiga di bawahnya dipenuhi dengan epitel gastrik. Oleh itu, terdapat dystopia mukosa gastrik di bahagian bawah esofagus (dengan lokasi kardia normal).
Pengesahan anggapan ini adalah hakikat bahawa bahagian supra-diafragma yang dipanggil perut yang tidak terjejas, dengan pengecualian membran mukus, dibentuk sebagai esofagus dan tidak mempunyai penutup serous. Di bahagian yang sama, lapisan otot melintang dan membujur, ciri-ciri esofagus, dibezakan, dan bekalan darah dijalankan, seperti biasa, dari aorta.
Gejala klinikal
Esophagus pendek kongenital diiringi, sebagai peraturan, oleh refluks gastroesophageal, yang rumit oleh esofagitis dan permulaan stenosis esofagus peptik.
Esofagus pendek kongenital diturunkan pada kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan, kerana mereka mempunyai sindrom refluks yang stabil. Dalam anamnesis, pesakit sedemikian sering mengalami muntah yang kerap tidak lama selepas kelahiran. Selalunya terdapat tanda-tanda penyakit pernafasan yang kerap: bronkitis, radang paru-paru (dalam 30% kes). Pada masa akan datang, manifestasi klinikal bergantung kepada pembentukan stenosis sekunder. Sekiranya stenosis tidak terbentuk, gejala utama adalah muntah dengan kandungan lambung. Muntah diprovokasi dengan menangis, oleh kedudukan mendatar badan, dan dengan sedikit ketegangan fizikal yang menyebabkan peningkatan dalam tekanan intra-perut. Muntah darah terdapat di muntah; kurang kerap muntah kopi. Dengan penyempitan sekunder esofagus disebabkan oleh anofaryngitis ulseratif peptik, gejala-gejala pelanggaran obstruksi oesophageal mendominasi: disfagia, muntah makanan.
Kanak-kanak yang berusia lebih daripada lapan tahun mengadu sakit di belakang sternum, kemunculan yang disebabkan oleh todisagia dan esofagitis ulseratif. Sering kali, kanak-kanak cuba meminum pishchuk. Oleh kerana pendarahan yang berterusan dari membran mukus dystopik, seperti yang dibuktikan oleh campuran darah dalam massa muntah dan reaksi positif kepada darah laten dalam tinja, anemia berkembang. Sindrom anemia diperhatikan dalam 1/3 pesakit. Kanak-kanak yang mengalami masalah esophagus pendek kongenital dalam pembangunan fizikal.
Bagi diagnostik esophagus pendek kongenital, pemeriksaan sinar-X digunakan, dengan bantuan yang pertama sekali, refluks gastrik dijumpai. Di dalam kedudukan Trendelenburg, pesakit esofagus refluks esophageal bertekad untuk membuang bahan kontras ovari ke dalam esofagus. Bahagian distal esofagus, sebagai peraturan, diluaskan ke bawah dalam bentuk corong atau loceng. Imej sinar-X di dalam esofagus distal menunjukkan lipatan membujur, ciri-ciri membran mukus perut. Laluan esofagus semasa pemeriksaan pesakit dalam kedudukan berdiri utuh. Dengan stenosis sekunder, patensi medium kontras terhalang, dan penyempitan esofagus ditentukan di atas penyempitan. Gambar radiologi dengan ubah bentuk di kawasan penyempitan dan penyimpanan berlebihan lapisan memerlukan pembezaan dari hernia pembukaan esofagus diafragma dan divertikula esofagus.
Ia digunakan secara meluas untuk diagnosis esophagofibroscopy. Tanda endoskopik yang paling penting adalah pergeseran ke atas lapisan mukosa esophagus dalam mukosa gastrik, iaitu. di atas unjuran celah diafragma. Dalam ketiadaan stenosis di esophagus distal, esophagitis fibrinous catarrhal atau ulcerative berlaku. Dengan perkembangan stenosis, sebagai peraturan, terletak di sempadan membran mukus perut dan esofagus.
Sehubungan dengan fakta bahawa pada pesakit dengan esofagus pendek kongenital selalu mempunyai tempat refluks gastroesophageal, nilai diagnostik tertentu mempunyai pH-metri intraepithelial.
Penduduk dan bayi menjalankan diagnosis pembezaan dengan stenosis pilor, pilorospasm, herniasi esofagus diafragma, chalasia, stenosis kongenital dan yang diperolehi dari esophagus distal.
Rawatan
Rawatan selalunya pembedahan, yang bertujuan untuk menghapuskan refluks gastroesophageal. Pembedahan antireflux yang paling boleh dipercayai adalah operasi NN Kanshin dalam pengubahsuaian YF Isakova et al., Berdasarkan gastroplication injap. Dalam kes di mana esofagus pendek kongenital adalah rumit oleh stenosis peptik , pembedahan antireflux dilengkapi dengan pengenaan gastrostomy. Pada masa akan datang, ia terhenti oleh bougie.
Dari sudut pandangan pakar klinikal memandang esofagus pendek kongenital sebagai gangguan yang tidak mengganggu perut, perlu melakukan terapi konservatif jangka panjang dalam perhitungan menurunkan perut secara beransur-ansur (ketika anak berkembang).
Rawatan konservatif menyediakan kedudukan yang lebih tinggi dari separuh bahagian atas batang, penyusuan kerap kepada kanak-kanak di bahagian kecil makanan konsisten yang tebal. Melakukan rawatan am semula dan gejala umum.
Pertumbuhan!